自从Claude Bernard在1855年首次提出“信号转导”这一概念以来，对细胞信号传导分子复杂性的研究不断深化，这为健康与疾病的理解提供了新的视角，也促进了疾病生物标志物、新药物靶点的发现与创新治疗策略的开发。特别是“PI3K/AKT/mTOR通路”，这一在真核细胞中高度保守的细胞内通路，在“细胞代谢”中扮演着至关重要的角色，调控着细胞生长、增殖、存活、运动、粘附和分化等多项关键事件。

在许多疾病中，PI3K/AKT/mTOR通路的频繁失调使其成为生物标志物识别以及相关疗法靶点研究的重点方向。PI3K（磷脂酰肌醇激酶）是一个膜结合的脂质激酶家族，能够被细胞表面的受体迅速激活，这些受体包括受体酪氨酸激酶（RTK）和G蛋白偶联受体（GPCR）。在被激活后，PI3K催化磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）转化为磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3），后者作为脂质第二信使，将AKT（也称为蛋白激酶B，PKB）和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）招募到细胞膜上。

在膜上，PDK1通过对Thr308位点的磷酸化来激活AKT，而AKT的完全激活还需要mTOR复合体2（mTORC2）对其Ser473位点进行磷酸化。完全激活的AKT能够调节TSC1-TSC2复合体，从而控制RhebGTP酶，进一步激活mTORC1。mTORC1则促进蛋白质合成（通过4E-BP1和S6K）、脂质生物发生（通过SREBP1和PPARγ）以及自噬调节（通过ULK1）。

过度激活的PI3K/AKT/mTOR信号通路在癌症中尤为常见。这一通路将受体酪氨酸激酶（RTK）信号传导与细胞生长和存活的调节联系在一起。其过度活跃的状态能够加速细胞增殖、抑制细胞凋亡、导致细胞分化与自噬的异常，从而为肿瘤的形成和转移提供了条件。

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